パーキンソン病
パーキンソン病の鍼灸治療
パーキンソン病の原因
パーキンソン病は黒質神経細胞の変性を主体とする進行性変性疾患です。パーキンソン病は、脳が出す運動の指令がうまく伝わらず、スムーズに動けなくなる状態です。パーキンソン病の症状として振戦、筋固縮、無動、寡動、姿勢･歩行障害が特徴です。パーキンソン病神経細胞変性の原因は現在までのところ確定されていないが、外因と素因の交互作用による多因子性の疾患と考えられます。
パーキンソン病の発生するところは黒質です。大脳と脊髄をつなぐ中脳には左右に2つ、肉眼で黒く見える部分があります。これは黒質です。黒質ではドパミンという物質がつくられ、大脳の線条体に運ばれます。線条体はドパミンによって刺激され、からだの運動を円滑におこなうことができるようになります。脳が、たとえば腕をもち上げるために筋肉を動かす信号を発したとき、この電気信号は脳の奥深くの大脳基底核を通ります。基底核は筋肉のスムーズな動きと姿勢の調整を行っています。他の神経細胞と同様に、基底核の神経細胞群も化学伝達物質（神経伝達物質）を放出して、隣の神経細胞を刺激することにより信号を伝達します。基底核の主要な神経伝達物質はドパミンです。ドパミンの全体的効果は、筋肉に送られる信号を増幅することです。パーキンソン病では、基底核の黒質と呼ばれる部位の神経細胞が変性するために、ドパミンの産生量が減り、神経細胞間の接続が減少します。その結果、正常なときのように筋肉をスムーズに動かせなくなり、振戦、協調運動障害が起こり、動作が小さく遅くなります（運動緩慢）。
パーキンソン原因
- 外因
酸化的ストレス（黒質の鉄の役割とミトコンドリア呼吸酵素の異常）、環境毒など。 - 内因
家族的な素因。
ーキンソン病患者の黒質に影響する物質がいろいろあります。一酸化炭素、MPTPなどです。一酸化炭素中毒から回復したあとに、手足のふるえやぎこちなさなどのパーキンソン症状が始まることは珍しくありません。エコノモ脳炎は1910年前後に世界的に流行した脳炎です。この病気にかかるとあたかもこんこんと寝たようになるので、嗜眠性脳炎とも呼ばれました。脳炎から回復し、意識が戻ってホッとしたのもつかの間、手足のふるえ、こわばり、歩行障害などがあらわれます。MPTPなど合成された麻薬を使った途端にパーキンソン病の症状が現れます。
パーキンソン病重症度分類（ヤール重症度分類）
| Ⅰ | （1）度 | パーキンソン症状が片方の手足のみ |
| Ⅱ | （2）度 | パーキンソン症状が両方の手足にみられる |
| Ⅲ | （3）度 | 姿勢反射や歩行の障害（小刻みな歩行、ゆっくりとした動作）が加わる |
| Ⅳ | （4）度 | 起立、歩行は可能だが非常に不安定、介助が必要となる |
| Ⅴ | （5）度 | 車椅子使用か、ほとんど寝たきり |
パーキンソン病疫学
パーキンソン病の患者は40歳以上ではおよそ250人に1人、65歳以上ではおよそ100人に1人にみられます。50〜79歳で発症することが多く、白人では黒人の2倍も多くなります。
パーキンソン病症状
- 振戦
振戦の特徴は安静時振戦であり、動作時には減少、消失する。ふるえの頻度は4〜7Hzである。4〜7Hzの丸薬を丸めているようなリズミカルな交互運動で、随意運動中は軽減ないし消失。睡眠時は認められない。 - 筋固縮
筋固縮は頸部、上下肢の筋にみられるが、特に頸部の筋、上肢では手指屈筋、回内筋に目立つ。筋の伸長に対して規則的な抵抗の変化を示し、歯車現象と呼ばれる。関節を他動的に動かした場合の抵抗の増加で、鉛の管を曲げるような鉛管現象、ガクガクとした断続的な抵抗の歯車現象が認められる。下肢では鉛管現象が多い。 - 無動
動作は全般的に遅く拙劣となるが、特に姿勢変換時に目立つ。表情の変化に乏しく（仮面様顔貌）、言葉は単調で低くなり、なにげない自然の動作が減少する。動作の開始や切り替えが緩慢。自発運動の減少、歩行時上肢の振りなど連合協調運動の消失、手の巧緻運動拙劣。 - 姿勢･歩行障害
歩行は前傾前屈姿勢で、歩幅が狭く、速度が遅いが、特に狭い所では障害が目立つ。進行例では、歩行時に足が地面にはり付いて離れなくなる、いわゆるすくみ足が見られる。 姿勢保持障害は初期には見られないが、ある程度進行するとともに出現し、少しバランスを崩すと倒れることが多くなる。 - 精神症状
反応が遅い、うつ状態。 - 歩行障害
こきざみ歩行、前かがみ、突進歩行、すくみ足、腕振りの消失。 - 姿勢反射障害
姿勢バランスが崩れた時によろめいたり、こけたりする。 - 自律神経症状
便秘、たちくらみ（起立性低血圧）。
初発症状は、ふるえ、歩行障害、手足のこわばりなどが多い。一般に、一側の上肢又は下肢から発症し、病気の進行とともに他側に及ぶ。症状の左右差は、症状が進行してからも続くことが多いです。
パーキンソン病の検査と診断
パーキンソン病は、まず、パーキンソン症状（パーキンソニズム）をおこす他の疾患（パーキンソン症候群）を除外しなければならないです。パーキンソン病は、特別の画像（CT，MRI）や検査で診断できませんので、パーキンソン病の臨床症状とパーキンソン症候群の除外により診断を確定します。
パーキンソン病の診断は症状に基づいて行われます。特に高齢者では、年をとるとパーキンソン病と同じ症状がいくつか現れるために、パーキンソン病と診断がより困難になります。そのような症状には、平衡感覚の喪失、緩慢な動作、筋肉のこわばり、前かがみの姿勢などがあります。パーキンソン病診断を直接的に確定できる検査や画像診断はありません。しかし、パーキンソン病症状の原因となりうる構造的疾患を探すために、CT検査やMRI検査が行われます。脳梗塞や他の変性症の診断にはMRIは、とても有効な診断法となります。発症年齢、初発症状、（4〜7Hzの安静時振戦）、前期臨床症状4大症候を認めれば、確実できます。パーキンソン病の治療に使う薬で症状が改善すれば、パーキンソン病であるとほぼ診断されます。パーキンソン病の場合、CT正常例が多く、線状体黒質変性症、Shy-Drager症候群の場合、CTでは、橋および小脳萎縮が見られます。Huntington病、良性遺伝性舞踊病、choreaacanthocytosis のCTでは尾状核萎縮で、ジストニアを主とする疾患の場合、CT正常例が多いです。
パーキンソン症候群（パーキンソニズム）とパーキンソン病
パーキンソン病は、黒質の働きがなんらかの原因で悪くなる病気です。パーキンソン病を解剖すると、黒質に強い障害が見つかりました。パーキンソニズムは、原因が分かっており、それによってパーキンソン病の症状が起きるので、本当のパーキンソン病とは区別をしています。
パーキンソン症候群は、さまざまな原因で起こります。インフルエンザ感染後に起こるウイルス脳炎の合併症の場合もあります。パーキンソン症候群は、その他の変性疾患や薬、またはドパミンなど神経伝達物質の作用を阻害したり、遮断する毒物によっても起こります。たとえば、パラノイアや統合失調症の治療に使用される抗精神病薬は、ドパミンの作用を遮断します。MPTPという物質を使用すると、若い人でも回復不能な重度のパーキンソン症候群が急激に起こります。その他の原因には、脳腫瘍や脳卒中などの脳の構造的障害や頭部外傷、特にボクシングで繰り返し受ける外傷などがあります。
皮質基底核変性症は、まれなパーキンソン症候群の原因です。この病気は基底核と大脳皮質の脳組織が変性した結果です。皮質に異常が起こることでパーキンソン症候群の他のタイプと区別されます。この皮質の病変は、会話や文字による表現や理解ができない（失語症）、単純な作業を遂行できない（失行症）、ものの役割や機能が認識できない（失認症）などの障害を引き起こします。症状は60歳を過ぎてから現れ、発症の約5年後には動けなくなり、10年後には死亡します。
パーキンソン病ではなにが原因となっているのかは実はまだわかっていません。少数は遺伝的に発病します。しかしながら大多数のパーキンソン病患者は遺伝とは関係なく、なんらかの原因で黒質の神経細胞が攻撃を受けるためだろうと考えられています。
パーキンソン病は知らないうちに始まり、徐々に進行します。多くの人の初期症状は、手を動かしていないときに起こる、粗くリズミカルな振戦です。振戦は手を意図的に動かしているときにはあまり起こらず、睡眠中はまったく起こりません。感情的なストレスや疲労は振戦を増加させます。最終的には、もう一方の手、腕、脚にも起こるようになります。振戦はあご、舌、額、まぶたにも起こります。病気が進行するにしたがって、ふるえはそれほど目立たなくなります。パーキンソン病のおよそ3分の1の人は、初期症状が振戦ではありません。中には振戦が一度も起こらない患者もいます。その他の初期症状には、嗅覚の減弱、体を動かさなくなる傾向、歩行困難、まばたきの回数が減って顔が無表情になる、などがあります。
嗅覚が低下したようにみえるのは、一部はパーキンソン病のために、意識的に大量の空気を吸いこんでにおいをかぐ動作ができないためです。また、嗅覚をつかさどる領域の脳神経細胞の変性も一因のようです。嗅覚の衰えは小さな問題のように思えますが、筋肉の硬直は動作を阻害します。だれかにひじを曲げたり真っすぐに伸ばしてもらうと、歯止めがかかっているようなこわばった動き方をします。動きが緩慢になって動作がスムーズに開始できず、動く範囲も狭くなっていきます。硬直と可動性の低下は筋肉痛と疲労を起こします。また、手の小さな筋肉が障害されるためにシャツのボタンをかけたり、靴ひもを結ぶなどの日常の動作が次第に困難になっていきます。パーキンソン病の人の書く文字が小さくてふるえている（小字症）のは、ペンを1画ごとに別の位置に動かして書き続けることが難しいためです。
パーキンソン病患者の歩行困難では、特に最初の一歩が踏み出せなくなります。歩き出しても、足を引きずるように小刻みに、腕を振らずに歩きます。中には歩行中に止まったり向きを変えることができなくなる人もいます。病状が進むと、突然に足が地面にくっついてしまったように感じて止まってしまったり、転倒を避けようとして無意識に早足になって小走りになったりします。姿勢が前かがみになり、平衡感覚を保てなくなります。動作が緩慢になるため、転びそうになってもさっと手を突くことができません。
顔の筋肉を動かせないために、表情が乏しくなり、うつ病と間違われたり、逆にうつ病なのに見過ごされたりします。うつ病はパーキンソン病患者に多くみられる病気です。最終的には、口を開けたまま無表情になり、まばたきの回数も減ります。顔とのどの筋肉が硬直すると、嚥下（えんげ）が困難になり、よだれをたらしたり、のどを詰まらせたりするようになります。その結果、栄養不良や脱水状態を招きます。パーキンソン病の人の話し方は単調な小声で、言葉を1語1語明瞭に発音できないためにどもったりします。
便秘も起こります。知能が正常に保たれる人もいますが、患者の約半数は痴呆を起こします。安静時振戦、固縮、無動、姿勢反応障害のうち二つあれば、パーキンソニズムと診断します。
パーキンソン症候群（パーキンソニズム）の主な疾患
- 線条体黒質変性症：
発症年齢は40〜70歳。典型的なパーキンソニズムを認める。臨床所見のみではパーキソ ン病との鑑別がむずかしい。 錐体路徴候、仮性球麻痺、小脳症状、舞踏病アテトーシス運動、またはジストニーを伴うこともある。振戦に比し固縮が強い。高音障害著明な傾向あり、起立性低血圧、排尿障害がある。Lドーバ無効。 - Shy-Drager症候群：
神経原性起立性低血圧と失神発作が特徴。寡動、無動、固縮、安静時および動作振戦。排尿障害、小脳性失調。その他筋線維束攣縮、筋萎縮など多系統にわたる症状を示す。 - 進行性核上性麻痺：
初老期に発症。寡動、固縮あり、振戦はまれ。核上性眼球運動障害。頚の背屈。軽度の痴呆、仮性球麻痺、錐体路微候、精神障害が認められ、2〜3年内に死亡する。L-ドーパは無効。 - Hallervorden‐Spatz病：
10歳前後の発症、常染色体劣性遺伝。錐体外路系の筋硬直、不随意運動（パーキンソン様の振戦、アテトーゼ、ジストニー）痙縮、知能低下、30歳以前に死亡する。 - 脳炎後パーキンソンニズム：
ECONOMO流行性脳炎、日本脳炎などの罹患後、数か月〜数10年、後遺症として現れる。パーキンソン病に比し自律神経症状強い。筋硬直、寡動が強く振戦少ない。逆Argyll-Robertson微候、注視麻痺発作、ジストニー性運動障害、同語反復。 - 脳血管障害性パーキンソニズム：
散在性の多発性小軟化巣により起こる。脳血管発作により段階的進展がみられる場合がある。仮性球麻痺、振戦、筋硬直、寡動、錐体路徴候、失語、感情失禁。ときに小脳症状もある。多少とも巣症状を呈し、髄液、脳波、CTに異常を認める。抗コリン薬、Lドーパなどで著明な効果は期待できない。 - 薬物性パーキンソニズム：
レセルピン、フェノサイアジン系、ブチロフェノン系、ロウウォルフィアアルカロイド、ベンザマイド系の一部。主としてメジャートランキライザーにみられる。中枢性制吐剤メトクロプラミド（プリンペラン）、スルピドなど。パーキンソニズム以外に、アカシジア、口部ジスキネジー、急性ジストニア反応（投与後1〜3日以内に出現し、顔面、頭頚部の筋緊張亢進）。 - ウィルソン病（肝レンズ核変性症）：
常染色体劣性遺伝。若年発症。出生10万人について1.9〜6.8人。血清セルロプラスミンの減少を伴う銅代謝障害。肝への銅沈着のため肝障害、肝硬変へと進行。振戦・小脳症状・企図振戦・精神症状・知能低下。角膜にKayser-Fleischer輪を認める。血清セルロプラスミン（＜20mg/dl）、銅（＜80μg/dl）の低値、尿中銅排泄の増加（＞100μg/日）、生検肝での銅沈着。CT上大脳萎縮、脳室拡大、レンズ核の低吸収域を認める。 - 脳外科的疾患：
脳腫瘍、慢性硬膜下血腫、正常圧水頭症、頭部外傷（慢性頭部外傷としてボクサーパーキンソニズム）。 - Huntington病：
舞踏病様運動（肩すくめ、顔しかめ、体幹四肢の不髄意筋収縮）と精神症状（人格変化、記憶力低下、注意散漫、痴呆など）を主徴とする常染色体優性遺伝の疾患。有病率人口10万について2〜7人。発症年齢は30〜80歳。進行性。 - 淡蒼球ルイ体萎縮症：
舞踏病様運動、ballismを主徴とするまれな家族性疾患。 - Chorea-acanthocytosis症候群：
舞踏病様運動、自咬症、末梢神経障害。常染色体劣性遺伝。若年発症。痴呆は生じない。CPK上昇、末梢血有棘赤血球出現。β-Lipoprotein正常。 - 良性遺伝性舞踏病：
幼少時期発症。常染色体優性遺伝。舞踏病様運動。痴呆は生じない。 - 老人性舞踏病：高齢者。孤発性。舞踏病様運動。痴呆は軽度。非進行性。
- 変形性筋ジストニー：
常染色体優性遺伝、劣性遺伝、孤発例あり。5〜15歳に発症。企図振戦。四肢、体幹の異常肢位。緩徐な不随意運動は随意運動、精神的因子により増強され、睡眠中消失。末期には捻転痙攣となる。 - 痙性斜頚：
発病20〜50歳。男女同頻度。一側に頭部が捻転するような不随意運動。睡眠中消失。 - Meige症候群：
顔面の緩徐な不随意運動。中年以後の発症。facial dytoniaとも呼ばれる。 - Gille de la Tourette症候群：
慢性多発性チック。小児期発症。運動性チック,眼、顔面、頭、肩に始まり体幹、四肢へ。言語性チックも。
パーキンソン症候群（パーキンソニズム）分類
- 薬物性パーキンソニズム
胃腸薬、精神安定剤、脳循環改善薬などによるパーキンソニズム。 - 血管性パーキンソニズム
脳梗塞による脳パーキンソニズム - 変性症パーキンソニズム
線条体黒質変性症、シャイドレーガー症候群、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症、痴呆を伴うレビー小体病などがあります。
パーキンソン病の将来的な展望
- 遺伝子治療：無毒性ウイルスを利用してドパミン遺伝子をパーキンソン病患者さんの脳に導入（とり込ませる）する方法 。
- 神経幹細胞移植：神経細胞発生の源になる細胞（神経幹細胞）の中から分化誘導したドパミン作動性神経細胞を脳に移植する方法。
近年、遺伝子治療や神経幹細胞による治療の研究が飛躍的に進歩しています。近い将来これらの治療法が実現する可能性は大きく、大いに期待されていますれています。
パーキンソン病の生活注意点
- 入浴
特に低血圧のある人は、食直後、飲酒後に長湯を控える。 - 食物繊維の豊富な食事。
プルーンジュースのような食品や、センナなどの便を軟らかくする作用のある緩下薬。 - 食事の栄養価に注意
特に嚥下困難のパーキンソン患者。
パーキンソン病鍼灸治療法
パーキンソン病鍼灸治療症例と臨床経験
パーキンソン病鍼灸治療症例 ：患者1000名、男性553名、女性447名、年令39〜74才。パーキンソン病にかかる期間は8ヶ月〜18年。L‐ドーパ、ドパミンアゴニスト、ドプス、抗アセチルコリン薬、アマンタジンなどを一年以上服用しても、効果ない患者。治療方法：頭皮電気透穴針療法。
パーキンソン病鍼灸治療臨床経験 ：頭皮電気透穴針療法。取穴：百会、前頂、承霊、懸顱、後頂、太陽、風池、人中、神庭、印堂、大椎。百会、前頂、後頂を一本の針で、神庭、印堂を一本の針でツボを貫通し、オームパルサーで、小程度の電流を流します、約1時間。
パーキンソン病鍼灸治療のメカリズム
私と米カリフォル二ア大学のペッキ教授との研究チームが臨床試験で、頭皮電気透穴針＋電気治療を使って、100名のパーキンソン病の患者に治療をしました。研究の結果は、神経の電気信号が、針から微弱電流に強いられ、「確率共鳴」という現象が起き、低下していたパーキンソン患者の脳の情報処理機能を改善しました。
また、針からの微電流の刺激が生物電信号に変わり、神経の伝達を通じて、脳にある黒質を刺激し、ドーパミンの分泌を促進し、パーキンソン病患者のドーパミンの分泌量を数倍に増やしました。
針治療によって、大脳大動脈、大脳中動脈、大脳後動脈の血液量が5倍以上に増加したことも確認できました。つまり、パーキンソン病患者の減少していた大脳大動脈、大脳中動脈、大脳後動脈の血液量を改善し、脳細胞の代謝機能を増強しました。
カリフォル二ア大学の放射線医学専門の趙長煕教授がfMRI(機能的磁気共鳴映像法)を使って、さらに脳の内部の変化を観察しました。電気刺激をする時に、脳の運動エリア、感覚エリアと黒質の働きが活発になっています。
パーキンソン病鍼灸治療効果
頭皮電気透穴針療法を受けたパーキンソン病1000例、有効は910名でした。
新聞の紹介
- 東都読売新聞2004年6月18日号《頭皮電気透穴針で難病に挑戦》