パーキンソン病
【パーキンソン病の西洋医学的な考え】（通院困難な方は、漢方相談にも。院長のお勧め⇒)
パーキンソン病の概要
パーキンソン病とはふるえ、動作緩慢、小刻み歩行などを主な症状とする病気です。
パーキンソン病は脳の黒質神経細胞の変性を主体とする進行性変性疾患で、脳が出す運動の指令がうまく全身に伝わらず、スムーズに動けなくなる状態です。
パーキンソン病は、神経系が徐々に変性していく病気で、安静時振戦、随意運動が遅くなること、筋肉の緊張度が高まること（筋硬直）によって特徴づけられます。
パーキンソン病の症状として振戦、筋固縮、無動、寡動、姿勢･歩行障害が特徴です。パーキンソン病の神経細胞変性の原因は現在までのところ確定されていないですが、パーキンソン病は外因と素因の交互作用による多因子性の疾患だと考えられます。
パーキンソン病の発生するところは黒質です。大脳と脊髄をつなぐ中脳には左右に2つ、肉眼で黒く見える部分があります。これは黒質です。黒質ではドパミンという物質がつくられ、大脳の線条体に運ばれます。線条体はドパミンによって刺激され、からだの運動を円滑に行うことができるようになります。脳が、たとえば腕をもち上げるために筋肉を動かす信号を発したとき、この電気信号は脳の奥深くの大脳基底核を通ります。基底核は筋肉のスムーズな動きと姿勢の調整を行っています。他の神経細胞と同様に、基底核の神経細胞群も化学伝達物質（神経伝達物質）を放出して、隣の神経細胞を刺激することにより信号を伝達します。基底核の主要な神経伝達物質はドパミンです。ドパミンの全体的効果は、筋肉に送られる信号を増幅することです。パーキンソン病では、基底核の黒質と呼ばれる部位の神経細胞が変性するために、ドパミンの産生量が減り、神経細胞間の接続が減少します。その結果、正常なときのように筋肉をスムーズに動かせなくなり、振戦、協調運動障害が起こり、動作が小さく遅くなります（運動緩慢）。
パーキンソン病に対するの当針灸(鍼灸)院の取り組み
北京中医康針灸院のパーキンソン病二対する治療目的は、パーキンソン病の回復程度を高めることとパーキンソン病が完治するまでの時間の短縮することです。
パーキンソン病は今も難病の一つで、西洋医学治療ではまだ克服できないのは現状です。当院長は二十数年前から新しい突破口としてパーキンソン病の針灸治療を取り組んできました。各国のパーキンソン病に対する治療法を研究し、試行錯誤の末、北京中医康針灸院の特殊な頭皮電気透穴針療法を開発しました。頭皮電気透穴針療法で、多くのパーキンソン病患者の振戦、筋固縮、無動、姿勢障害、歩行障害などの症状を改善し、或いは解除してきました。1998年11月1日より2008年11月1日までの10年間に来院されたパーキンソン病1000名を集計したところ、振戦の症状が消失したのは330名、振戦の症状が改善したのは110名、歩行障害の症状が消失したのは420名、筋固縮の症状が改善したのは60名でした。
パーキンソン病の症状が多様なため、当院の治療方法もそれに応じて、多岐に渡って行います。当院は中医学的な弁証論治の基本を元に、特殊な電気ハリで、最大限の効果を引き出しています。パーキンソン病の回復は患者さんの生活の質を向上させるのに役に立っています。
最も興味のある点は針灸治療がパーキンソン病の再発の予防には有効です。パーキンソン病の多くは針灸治療期間中がほとんど再発しませんでした。
パーキンソン病の原因
パーキンソン病の原因は脳内の中脳という場所の黒質という部分の神経細胞の数が減ることが原因です。ここの神経細胞は、ドパミンという神経伝達物質を作ります。ドパミンはこの細胞が伸ばした突起を通して線条体という部分に運ばれ、突起の先端に貯蔵されて必要に応じて利用されます。したがってパーキンソン病では線条体のドパミンが減少します。黒質のドパミンを作る細胞がなぜ減るのかはまだよくわかっていませんが、細胞の中にレビー小体というタンパク質が溜まることと関係があると考えられています。レビー小体が溜まる原因として、いくつかの仮説が提唱されていますが、真相はまだ判っていません。
パーキンソン病の神経細胞変性の原因は現在までのところ確定されていないですが、パーキンソン病は外因と素因の交互作用による多因子性の疾患だと考えられます。
- パーキンソン病の外因
酸化的ストレス（黒質の鉄の役割とミトコンドリア呼吸酵素の異常）、環境毒など。 - パーキンソン病の内因
家族的な素因。
パーキンソン病患者の黒質に影響する物質がいろいろあります。一酸化炭素、MPTPなどです。一酸化炭素中毒から回復したあとに、手足のふるえやぎこちなさなどのパーキンソン症状が始まることは珍しくありません。エコノモ脳炎は1910年前後に世界的に流行した脳炎です。この病気にかかるとあたかもこんこんと寝たようになるので、嗜眠性脳炎とも呼ばれました。脳炎から回復し、意識が戻ってホッとしたのもつかの間、手足のふるえ、こわばり、歩行障害などがあらわれます。MPTPなど合成された麻薬を使った途端にパーキンソン病の症状が現れます。
パーキンソン病の遺伝性
パーキンソン病は通常遺伝はしませんが、若年発症パーキンソン病の一部は、家族性に起きます。
パーキンソン病の罹患率
パーキンソン病の罹患率は日本では、人口10万当たり100〜150名の患者さんがおられます。パーキンソン病の発症年齢のピークは、50歳台後半から60歳台にあります。従って比較的高齢者に多いといえます。しかし、例外的に20歳台の発症者や、80歳を超えてからの発症者もあります。男女比は、日本では女性の方が長命なので、女性の方に少し多いですが、発生頻度は男女同数です。
パーキンソン病のメカニズム
脳が、たとえば腕をもち上げるために筋肉を動かす信号を発したとき、この電気信号は脳の奥深くの大脳基底核を通ります。基底核は筋肉のスムーズな動きと姿勢の調整を行っています。他の神経細胞と同様に、基底核の神経細胞群も化学伝達物質（神経伝達物質）を放出して、隣の神経細胞を刺激することにより信号を伝達します。基底核の主要な神経伝達物質はドパミンです。ドパミンの全体的効果は、筋肉に送られる信号を増幅することです。パーキンソン病では、基底核の黒質と呼ばれる部位の神経細胞が変性するために、ドパミンの産生量が減り、神経細胞間の接続が減少します。その結果、正常なときのように筋肉をスムーズに動かせなくなり、振戦、協調運動障害が起こり、動作が小さく遅くなります（運動緩慢）。
パーキンソン病の重症度分類（ヤール重症度分類）
| Ⅰ | パーキンソン病一度 | パーキンソン病の症状が片方の手足のみ |
| Ⅱ | パーキンソン病二度 | パーキンソン病の症状が両方の手足にみられる |
| Ⅲ | パーキンソン病三度 | 姿勢反射や歩行の障害（小刻みな歩行、ゆっくりとした動作）が加わるパーキンソン病 |
| Ⅳ | パーキンソン病四度 | 起立、歩行は可能だが非常に不安定、介助が必要となるパーキンソン病 |
| Ⅴ | パーキンソン病五度 | 車椅子使用か、ほとんど寝たきりのパーキンソン病 |
パーキンソン病の病態
パーキンソン病とは、黒質緻密部のドーパミン細胞が変性・脱落することによって、線条体でドーパミンが枯渇し、無動、固縮、振戦を主徴とする運動障害が発症する疾患です。その際、D1受容体を介する線条体の直接路細胞への興奮性入力が消失することにより、これらの細胞の活動性が減弱し、その結果、淡蒼球内節の神経活動は亢進します。他方、D2受容体を介する線条体の間接路細胞への抑制性入力が消失することにより、これらの細胞の活動性が亢進し、その結果、淡蒼球外節の神経活動の減弱と、それに続く視床下核の神経活動の亢進が起こり、淡蒼球内節の神経活動は亢進します。
このように、パーキンソン病における線条体でのドーパミンの枯渇は、直接路と間接路のいずれにおいても、淡蒼球内節（黒質網様部でも同様）の神経活動を上昇させる方向に作用し、最終的に視床および大脳皮質の活動性を抑制することになります（図3 パーキンソン病）。つまり、パーキンソン病では、淡蒼球内節や黒質網様部における神経活動の亢進によって、視床および大脳皮質に対する脱抑制が不十分になるため、運動を円滑に発現できなくなり、無動症状を呈すると解釈できるわけです。
パーキンソン病の疫学
パーキンソン病の患者は40歳以上ではおよそ250人に1人、65歳以上ではおよそ100人に1人にみられます。50〜79歳でパーキンソン病の発症が多く、白人では黒人の2倍もパーキンソン病が多くなります。
パーキンソン病の症状
- 振戦
パーキンソン病の振戦の特徴は安静時振戦であり、動作時には減少、消失する。パーキンソン病のふるえの頻度は4〜7Hzである。4〜7Hzの丸薬を丸めているようなリズミカルな交互運動で、随意運動中は軽減ないし消失。睡眠時は認められない。 - 筋固縮
パーキンソン病の筋固縮は頸部、上下肢の筋にみられるが、特に頸部の筋、上肢では手指屈筋、回内筋に目立つ。筋の伸長に対して規則的な抵抗の変化を示し、歯車現象と呼ばれる。関節を他動的に動かした場合の抵抗の増加で、鉛の管を曲げるような鉛管現象、ガクガクとした断続的な抵抗の歯車現象が認められる。下肢では鉛管現象が多い。 - 無動
パーキンソン病の患者の動作は全般的に遅く拙劣となるが、特に姿勢変換時に目立つ。表情の変化に乏しく（仮面様顔貌）、言葉は単調で低くなり、なにげない自然の動作が減少する。動作の開始や切り替えが緩慢。自発運動の減少、歩行時上肢の振りなど連合協調運動の消失、手の巧緻運動拙劣。 - 姿勢･歩行障害
パーキンソン病の患者の歩行は前傾前屈姿勢で、歩幅が狭く、速度が遅いが、特に狭い所では障害が目立つ。進行例では、歩行時に足が地面にはり付いて離れなくなる、いわゆるすくみ足が見られる。 パーキンソン病の患者の姿勢保持障害は初期には見られないが、ある程度進行するとともに出現し、少しバランスを崩すと倒れることが多くなる。 - 精神症状
パーキンソン病の患者の反応が遅い、うつ状態。 - 姿勢反射障害
パーキンソン病の患者の姿勢バランスが崩れた時によろめいたり、こけたりする。 - 自律神経症状
パーキンソン病の患者の便秘、たちくらみ（起立性低血圧）。
パーキンソン病の初発症状は、ふるえ、歩行障害、手足のこわばりなどが多い。一般に、一側の上肢又は下肢から発症し、パーキンソン病の進行とともに他側に及ぶ。パーキンソン病の症状の左右差は、症状が進行してからも続くことが多いです。
パーキンソン病の検査
パーキンソン病は、まずパーキンソン症状を起こす他の疾患（パーキンソン症候群）を除外しなければならないです。パーキンソン病は、特別の画像（CT，MRI）や検査で診断できませんので、パーキンソン病の臨床症状とパーキンソン症候群の除外により診断を確定します。
パーキンソン病の診断は症状に基づいて行われます。特に高齢者では、年をとるとパーキンソン病と同じ症状がいくつか現れるために、パーキンソン病と診断がより困難になります。そのような症状には、平衡感覚の喪失、緩慢な動作、筋肉のこわばり、前かがみの姿勢などがあります。パーキンソン病診断を直接的に確定できる検査や画像診断はありません。しかし、パーキンソン病症状の原因となりうる構造的疾患を探すために、CT検査やMRI検査が行われます。脳梗塞や他の変性症の診断にはMRIは、とても有効な診断法となります。発症年齢、初発症状、（4〜7Hzの安静時振戦）、前期臨床症状4大症候を認めれば、確実できます。パーキンソン病の治療に使う薬で症状が改善すれば、パーキンソン病であるとほぼ診断されます。パーキンソン病の場合、CT正常例が多く、線状体黒質変性症、Shy-Drager症候群の場合、CTでは、橋および小脳萎縮が見られます。Huntington病、良性遺伝性舞踊病、choreaacanthocytosis のCTでは尾状核萎縮で、ジストニアを主とする疾患の場合、CT正常例が多いです。
パーキンソン病の診断
パーキンソン病の診断は症状に基づいて行われます。通常はかすかに始まるため、医師にも早期の診断は困難です。特に高齢者では、年をとるとパーキンソン病と同じ症状がいくつか現れるために、診断がより困難になります。そのような症状には、平衡感覚の喪失、緩慢な動作、筋肉のこわばり、前かがみの姿勢などがあります。直接的に診断を確定できる検査や画像診断はありません。しかし、症状の原因となりうる構造的疾患を探すために、CT検査やMRI検査が行われます。この病気の治療に使う薬で症状が改善すれば、パーキンソン病であるとほぼ診断されます。
パーキンソン病の新しい展望
- パーキンソン病の遺伝子治療：無毒性ウイルスを利用してドパミン遺伝子をパーキンソン病の患者さんの脳に導入（とり込ませる）する方法 。
- パーキンソン病の神経幹細胞移植：神経細胞発生の源になる細胞（神経幹細胞）の中から分化誘導したドパミン作動性神経細胞を脳に移植する方法。
近年、遺伝子治療や神経幹細胞による治療の研究が飛躍的に進歩しています。近い将来これらの治療法が実現する可能性は大きく、大いに期待されていますれています。
パーキンソン病の生活注意点
- 入浴
パーキンソン病で、特に低血圧のあるパーキンソン病の患者は、食直後、飲酒後に長湯を控える。 - 食物繊維の豊富な食事。
プルーンジュースのような食品や、センナなどの便を軟らかくする作用のある緩下薬。 - 食事の栄養価に注意
特に嚥下困難のパーキンソン病患者。
パーキンソン病とパーキンソン症候群との違い
パーキンソン病は、黒質の働きがなんらかの原因で悪くなる病気です。パーキンソン病を解剖すると、黒質に強い障害が見つかりました。パーキンソニズムは、原因が分かっており、それによってパーキンソン病の症状が起きるので、本当のパーキンソン病とは区別をしています。
パーキンソン症候群は、さまざまな原因で起こります。インフルエンザ感染後に起こるウイルス脳炎の合併症の場合もあります。パーキンソン症候群は、その他の変性疾患や薬、またはドパミンなど神経伝達物質の作用を阻害したり、遮断する毒物によっても起こります。たとえば、パラノイアや統合失調症の治療に使用される抗精神病薬は、ドパミンの作用を遮断します。MPTPという物質を使用すると、若い人でも回復不能な重度のパーキンソン症候群が急激に起こります。その他の原因には、脳腫瘍や脳卒中などの脳の構造的障害や頭部外傷、特にボクシングで繰り返し受ける外傷などがあります。
皮質基底核変性症は、まれなパーキンソン症候群の原因です。この病気は基底核と大脳皮質の脳組織が変性した結果です。皮質に異常が起こることでパーキンソン症候群の他のタイプと区別されます。この皮質の病変は、会話や文字による表現や理解ができない（失語症）、単純な作業を遂行できない（失行症）、ものの役割や機能が認識できない（失認症）などの障害を引き起こします。症状は60歳を過ぎてから現れ、発症の約5年後には動けなくなり、10年後には死亡します。
パーキンソン病ではなにが原因となっているのかは実はまだわかっていません。少数は遺伝的に発病します。しかしながら大多数のパーキンソン病患者は遺伝とは関係なく、なんらかの原因で黒質の神経細胞が攻撃を受けるためだろうと考えられています。
パーキンソン病は知らないうちに始まり、徐々に進行します。多くの人の初期症状は、手を動かしていないときに起こる、粗くリズミカルな振戦です。振戦は手を意図的に動かしているときにはあまり起こらず、睡眠中はまったく起こりません。感情的なストレスや疲労は振戦を増加させます。最終的には、もう一方の手、腕、脚にも起こるようになります。振戦はあご、舌、額、まぶたにも起こります。病気が進行するにしたがって、ふるえはそれほど目立たなくなります。パーキンソン病のおよそ3分の1の人は、初期症状が振戦ではありません。中には振戦が一度も起こらない患者もいます。その他の初期症状には、嗅覚の減弱、体を動かさなくなる傾向、歩行困難、まばたきの回数が減って顔が無表情になる、などがあります。
嗅覚が低下したようにみえるのは、一部はパーキンソン病のために、意識的に大量の空気を吸いこんでにおいをかぐ動作ができないためです。また、嗅覚をつかさどる領域の脳神経細胞の変性も一因のようです。嗅覚の衰えは小さな問題のように思えますが、筋肉の硬直は動作を阻害します。だれかにひじを曲げたり真っすぐに伸ばしてもらうと、歯止めがかかっているようなこわばった動き方をします。動きが緩慢になって動作がスムーズに開始できず、動く範囲も狭くなっていきます。硬直と可動性の低下は筋肉痛と疲労を起こします。また、手の小さな筋肉が障害されるためにシャツのボタンをかけたり、靴ひもを結ぶなどの日常の動作が次第に困難になっていきます。パーキンソン病の人の書く文字が小さくてふるえている（小字症）のは、ペンを1画ごとに別の位置に動かして書き続けることが難しいためです。
パーキンソン病患者の歩行困難では、特に最初の一歩が踏み出せなくなります。歩き出しても、足を引きずるように小刻みに、腕を振らずに歩きます。中には歩行中に止まったり向きを変えることができなくなる人もいます。病状が進むと、突然に足が地面にくっついてしまったように感じて止まってしまったり、転倒を避けようとして無意識に早足になって小走りになったりします。姿勢が前かがみになり、平衡感覚を保てなくなります。動作が緩慢になるため、転びそうになってもさっと手を突くことができません。
顔の筋肉を動かせないために、表情が乏しくなり、うつ病と間違われたり、逆にうつ病なのに見過ごされたりします。うつ病はパーキンソン病患者に多くみられる病気です。最終的には、口を開けたまま無表情になり、まばたきの回数も減ります。顔とのどの筋肉が硬直すると、嚥下（えんげ）が困難になり、よだれをたらしたり、のどを詰まらせたりするようになります。その結果、栄養不良や脱水状態を招きます。パーキンソン病の人の話し方は単調な小声で、言葉を1語1語明瞭に発音できないためにどもったりします。
便秘も起こります。知能が正常に保たれる人もいますが、患者の約半数は痴呆を起こします。安静時振戦、固縮、無動、姿勢反応障害のうち二つあれば、パーキンソニズムと診断します。
パーキンソン病の西洋医学治療
- パーキンソン病の内服薬
パーキンソン病を治癒したり進行を止める薬がありませんが、体の動きを改善し機能を何年間も維持するのに役立つ薬はたくさんあります。薬は2種類以上使用する必要があります。 レボドパは振戦や筋肉の硬直を抑え、運動能力を改善するのに最も効果がある薬です。レボドパの治療はパーキンソン病の症状を劇的に改善しますが、別の病気を原因とするパーキンソン症候群には効果がありません。内服したレボドパは大脳基底核でドパミンに変換されて、ドパミン生産量の低下を補います。軽度のパーキンソン病では、レボドパの服用によって運動能力がほぼ正常レベルにまで回復したり、寝たきりだった人が再び歩けるようになったりしています。 レボドパはカルビドパと一緒に服用します。カルビドパはレボドパが脳に達する前にドパミンに変換されるのを防ぎます。2つの薬の併用により、レボドパの用量を減らせるため、吐き気や顔面潮紅などの副作用も少なくなります。レボドパとカルビドパの併用はパーキンソン病治療の主流になっています。 一部の副作用は患者に耐えられる用量を制限するため、各人に応じたレボドパの最適用量は、薬の効果と副作用のバランスを考えて決められます。副作用には、口、顔、腕、脚の不随意運動、悪夢、幻覚、血圧の変化などがあります。多くの専門医が、治療開始から数年間の初期にドパミンに似た作用のある薬（ドパミン作動薬）をレボドパと併用または代用すると、不随意運動の発症を遅らすことができると考えています。 レボドパの服用を5年以上続けると、薬がよく効いている期間とまったく効いていない期間が急速に入れ替わる、オンオフ現象と呼ばれる効果が半数以上の人に現れます。オンオフ現象では、数秒の間に、かなり動くことができる状態から重い障害状態へ急激に変化します。レボドパを服用するたびに症状の軽快期間が短くなり、動けない期間と動ける期間が交互に現れます。しかし、運動機能が良い状態のときでも、レボドパの服用による不随意運動（体がもがいたり、異常に活発に動く）がかなり増加します。初期のころは、低用量の薬を頻回に服用すればこれらの効果は抑制できますが、15?20年後には副作用は抑え切れなくなります。その時点で手術が検討されます。 他の薬は、どれもレボドパほどの効果はありませんが、レボドパに耐えられない患者や効果が不十分な患者には、使う価値があります。ドパミン作動薬（プラミペキソールやロピニロールなど）はドパミンに似た作用をもつ薬で、病気のどの段階でも有用です。セレギリンはモノアミンオキシダーゼ（MAO）阻害薬(うつ病と躁病: うつ病の主な治療薬を参照)と呼ばれる抗うつ薬の1種で、ドパミンの分解を妨げてドパミンの作用を延長させる効果があります。トルカポンとエンタカポンにもドパミンの分解を妨げる効果があり、レボドパの補助薬として有効なようです。 抗コリン作用薬(抗コリン作用とはを参照)のベンズトロピンやトリヘキシフェニジルなどは、振戦を軽減する効果があり、パーキンソン病の初期に使用されます。また、病気の後期にはレボドパの補助薬として使用されます。抗コリン作用薬にはアセチルコリンの作用を遮断して振戦を抑制する作用があります。振戦はアセチルコリンの過多とドパミンの過少というアンバランスによって起こると考えられています。抗ヒスタミン薬や三環系抗うつ薬など、抗コリン作用があるその他の薬は、効果が弱いためレボドパの補助薬として使用されます。 アマンタジンはインフルエンザの治療薬として使われることがある薬で、軽度のパーキンソン病に単独で使用されたり、レボドパの補助薬として使用されます。ベータ遮断薬のプロプラノロールは、振戦を軽減するために処方されます。
- パーキンソン病の手術治療: 淡蒼球切断術
大脳基底核の小さな領域の1つを外科的に破壊します。この手術によって、オンオフ現象のうちの運動開始が困難なオフ状態と、レボドパ治療の数年後に起こる不随意運動が大幅に軽減されます。手術の代わりに、同じ領域に小さな電極を埋めこむこともあります。高周波の電気刺激を加えることによって、同様の改善効果が得られます。
ヒトの胎児の組織からドパミンを産生する神経細胞を採取して、パーキンソン病の人の脳に移植する手術があります。移植された細胞は他の神経細胞と結合して、ドパミンを産生するようになります。これにより失われていた神経伝達物質が補充されます。しかし、この手術はまだ試験的段階にあり、さらに研究する必要があります。パーキンソン病の介護者と終末期の問題:
パーキンソン病は進行性のため、薬物治療に頼るパーキンソン病患者は最終的には食事、入浴、着替え、トイレなど、日常生活に介護が必要な状態になります。介護する人はパーキンソン病の身体的・精神的な問題と、可能な限り患者の身体機能を維持させる方法を習っておくと役に立ちます。介護は疲労とストレスに満ちているため、支援団体の援助を受けるとよいでしょう。
最終的にパーキンソン病の人は重度の身体障害状態になって動けなくなります。介助されても食事ができなくなるでしょう。患者の約半数に痴呆が現れます。ものを飲みこむのが次第に困難になっていくため、誤嚥性肺炎による死亡リスクが高くなります。さまざまな理由から、特別養護老人ホームなどが最適な療養場所として選択されることもあります。パーキンソン病の経過
近年、新薬や針灸による脳深部刺激など新しい治療法の開発により、パーキンソン病の経過は著しく改善し、生命的には、ほぼ天寿を全うできるようになりました。薬を服用しながら就業しているひともたくさん居ます。しかし、少しずつ症状が進んでいく場合も少なくありません。薬に対する反応は患者さんごとに異なりますし、副作用のために十分な薬が服用できないこともあります。パーキンソン病自体は命にかかわる病気ではありません。しかし転倒して骨折したり、誤嚥性の肺炎を起こしたりして寝たきりになることがあります。このような合併症を起こさないように気をつけましょう。
【パーキンソン病の東洋医学的な考え】
パーキンソン病の鍼灸治療法
パーキンソン病の鍼灸治療症例と臨床経験
パーキンソン病の鍼灸治療症例 ：パーキンソン病患者1000名、男性553名、女性447名、年令39〜74才。パーキンソン病にかかる期間は8ヶ月〜18年。L‐ドーパ、ドパミンアゴニスト、ドプス、抗アセチルコリン薬、アマンタジンなどを一年以上服用しても、効果ない患者。治療方法：頭皮電気透穴針療法。頭皮電気透穴針療法。取穴：百会、前頂、承霊、懸顱、後頂、太陽、風池、人中、神庭、印堂、大椎。百会、前頂、後頂を一本の針で、神庭、印堂を一本の針でツボを貫通し、脳深部刺激のため電流を流します。
パーキンソン病の治療臨床経験 ：北京中医針灸院では、パーキンソン病の克服をめざした研究を精力的に進めています。 多くのパーキンソン病患者の症状を回復、或いは改善してきました。今も多くのパーキンソン病患者が通っていらっしゃいます。パーキンソン病患者の一人一人の症状に合わせて、北京中医針灸院はきめ細かい針灸治療を行っています。針灸治療では、パーキンソン病患者の生活の質と予後はかなり良好です。大多数のパーキンソン病患者は普通の生活に戻ることが可能になりました。
パーキンソン病の鍼灸治療のメカリズム
私と米カリフォル二ア大学のペッキ教授との研究チームが臨床試験で、頭皮電気透穴針＋電気治療を使って、100名のパーキンソン病の患者に治療をしました。研究の結果は、神経の電気信号が、針から微弱電流に強いられ、「確率共鳴」という現象が起き、低下していたパーキンソン患者の脳の情報処理機能を改善しました。
また、針からの微電流の刺激が生物電信号に変わり、神経の伝達を通じて、脳にある黒質を刺激し、ドーパミンの分泌を促進し、パーキンソン病患者のドーパミンの分泌量を数倍に増やしました。
針治療によって、大脳大動脈、大脳中動脈、大脳後動脈の血液量が5倍以上に増加したことも確認できました。つまり、パーキンソン病患者の減少していた大脳大動脈、大脳中動脈、大脳後動脈の血液量を改善し、脳細胞の代謝機能を増強しました。
カリフォル二ア大学の放射線医学専門の趙長煕教授がfMRI(機能的磁気共鳴映像法)を使って、さらに脳の内部の変化を観察しました。電気刺激をする時に、脳の運動エリア、感覚エリアと黒質の働きが活発になっています。パーキンソン病の鍼灸治療効果
針灸による脳深部刺激を受けたパーキンソン病1000例、症状の解除或いは改善したのは910名でした。
新聞の紹介
- 東都読売新聞2004年6月18日号《頭皮電気透穴針で難病に挑戦》
中枢神経の病気と鍼灸治療
頭部外傷後遺症 多発性硬化症 過敏性腸症候群 パーキンソン病 脊髄小脳変性症 多系統萎縮症 脳梗塞 自律神経失調症 心身症 統合失調症（精神分裂病） 認知症（痴呆） バーンアウト症候群（燃えつき症候群）